بررسی مولکولی متیلاسیون پروموتور ژن e- کادهرین در بیماران ایرانی مبتلا به سرطان روده بزرگ

هدف: مطالعات نشان می‏دهد متیلاسیون نابجای پروموتر ژن e- کادهرین باعث خاموش شدن این ژن و در نتیجه کاهش بیان آن می‏شود. ارتباط کاهش میزان بیان این ژن در سرطان‏های مختلف انسانی مشاهده شده است که با مرحله هجوم تومور و متاستاز آن نیز ارتباط دارد. در این راستا این مطالعه با هدف بررسی رابطه بین متیلاسیون پروموتر e- کادهرین در مبتلایان سرطان روده بزرگ و خصوصیات پاتولوژیکی آن‏ها طرح‏ریزی شد. هرچند که اطلاعات موجود در خصوص پدیده اپی ژنتیک غیرفعال شدن این ژن در سرطان روده بزرگ هنوز کافی نیست. مواد و روش‏ها: به این منظور از 66 بیمار مبتلا به سرطان روده بزرگ که رابطه فامیلی نداشتند، نمونه بافت توموری و نمونه سالم (مجاور تومور) تهیه شد. سپس برای حالت‏های متیله و غیر متیله ژن e- کادهرین آغازگر اختصاصی طراحی شد و واکنش زنجیره‏ای پلیمراز ویژه متیلاسیون انجام شد. بیان این ژن در بافت‏ها نیز توسط آزمایش  rt-pcrبررسی شد. نتایج با نرم‏افزار spss نسخه 11 و آزمون‏های t و fisher exact test مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفت. نتایج: نتایج نشان داد که 35 تا از 66 نمونه توموری دارای متیلاسیون ژن e- کادهرین بودند (53 درصد) و در هیچ یک از نمونه‏های سالم (مجاور تومور) متیلاسیونی مشاهده نشد. همچنین مشاهده شد میزان بیان این ژن با میزان متیلاسیون نسبت عکس دارد (05/0p<). نتیجه‏گیری: به دلیل اهمیت نقش اپی‏ژنتیک در ایجاد سرطان به‏ویژه سرطان روده بزرگ که متأسفانه در جامعه ما شیوع بالایی دارد، به نظر می‏آید که مهم‏ترین کار برای انجام استراتژی‏های کارآمد در پیش‏بینی، تشخیص، درمان، پیگیری سرطان روده بزرگ، در دسترس بودن نشانگرهای مولکولی مناسب مانند e- کادهرین است.